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中研院揪細胞自噬關鍵 特定蛋白失衡會致病
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2015-12-30 15:13 聯合晚報 記者嚴文廷／台北報導


中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華團隊歷經多年研究，找到在終止細胞自噬過程中關鍵的KLHL20蛋白。記者洪欣慈／攝影
分享「KLHL20」蛋白扮關鍵角色
細胞自噬是細胞的資源回收機制，但若人體細胞自噬過度，會引發癌症、糖尿病等疾病，自噬不足則會出現神經退化疾病，中研院發現名為「KLHL20」的蛋白，對終止細胞自噬具關鍵角色，只要能抑制KLHL20就能控制細胞自噬速度，解開該領域長久迷團，對未來發展相關疾病治療方式也有助益，研究也登上國際專業期刊《分子細胞》(Molecular Cell) 。

中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華說明，細胞會自噬清除細胞內有害物質，正常狀態細胞再生與自噬處於平衡狀態，疾病往往是在再生、自噬不平衡下發生。

陳瑞華舉例，人體出現癌症或糖尿病時，體重明顯減輕，就是細胞自噬過度產生的後遺症，肌肉萎縮症也是如此；神經退化性疾病則恰好相反，因為神經受損後很難再生，細胞自噬不足、清除力道不夠，就會出現神經退化，過與不及都不行。

研究團隊經歷超過四年研究，鎖定「KLHL20」蛋白，針對糖尿病小鼠進行研究，結果發現，一旦小鼠缺少「KLHL20」細胞自噬會過度，最後走向細胞死亡或肌肉萎縮，未來只要找到控制「KLHL20」的方法，就能控制細胞自噬。

陳瑞華表示，細胞自噬相關疾病包括糖尿病、癌症等是細胞自噬過度，賈伯斯過世前爆瘦甚至出現肌肉萎縮，如果能抑制細胞自噬速度，就能有效減緩肌肉萎縮的程度。